Bu tür değişiklikler Parkinson ve Alzheimer hastalıklarının gelişimi için bir “tetikleyici” görevi görebilir. Sonuçlar ASN Neuro dergisinde yayınlandı.
Bilim adamları CEMIP’in çalışmalarını hücre kültürlerinin yanı sıra farelerden ve insanlardan alınan doku örneklerinde de izlediler. Enzimin, yaralanma sonrasında beyinde biriken hyaluronik asidi aktif olarak parçaladığını buldular.
Bu molekülün fazlası olduğunda CEMIP, aksonların miyelin kılıfını oluşturan oligodendrosit öncü hücrelerinin olgunlaşmasını engelleyen küçük parçalar oluşturur.
Sonuç olarak, merkezi sinir sisteminin miyelini onarma yeteneği bozulur.
Miyelin hasarı multipl sklerozun temelini oluşturur ve felç, beyin hasarı sonrasında ve Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere çeşitli demans türlerinde ortaya çıkar. Araştırmacılar, hem laboratuvar hayvanlarında hem de multipl sklerozlu kişilerde CEMIP seviyelerinin özellikle miyelin hasarlı bölgelerde yükseldiğini göstermiştir. Bu, potansiyel olarak farklı hastalıklarla ilişkili ortak bir patofizyolojik zinciri akla getirmektedir.
Kıdemli yazar Larry Sherman’a göre CEMIP aktivitesini düzenlemek merkezi sinir sisteminin iyileşmesini hızlandırabilir. Daha önce Ohio Eyalet Üniversitesi’nden bir grubun yaptığı araştırma sayesinde, enzimi engelleyen doğal bir bileşik zaten bulunmuştu. Yeni veriler bu yöndeki ilgiyi artırıyor: CEMIP umut verici bir terapötik hedef gibi görünüyor.
Yazarlar, evrimsel olarak enzimin muhtemelen beynin akut hasara tepki vermesine yardımcı olduğunu belirtiyor. Ancak kronik süreçlerde aktivitesi miyelin restorasyonunun önünde bir engele dönüşerek nörodejeneratif hastalıkların seyrini şiddetlendirir.
